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Pergunte a um expert – Protocolo de tratamento cirúrgico odontológico em pacientes em terapia com anticoagulantes orais

Autora: Adriana Campos Passanezi Sant’Ana, Professora Associada, Disciplina de Periodontia, Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de São Paulo e Coordenadora do curso de Especialização em Periodontia – Faculdade de Odontologia de Bauru-USP.

Publicado originalmente em: Rev Dental Press Periodontia Implantol. 2011 jul-set; 5(3):28-41

O risco de hemorragia após procedimentos cirúrgicos odontológicos constitui-se em grande preocupação para os cirurgiões-dentistas, especialmente em pacientes que usam anticoagulantes orais. Os anticoagulantes orais são medicamentos utilizados para diminuir o risco de formação de trombos em pacientes de alto risco. Estão indicados na prevenção do tromboembolismo venoso, embolia sistêmica em pacientes com prótese de válvulas cardíacas, doença vascular cardíaca, fibrilação atrial, acidente vascular cerebral, infarto agudo do miocárdio e de sua recorrência.

Muitos dos pacientes que utilizam anticoagulantes orais necessitam ser submetidos a procedimentos cirúrgicos odontológicos, levando à preocupação quanto ao risco de sangramento durante a cirurgia ou no pós-operatório. Assim sendo, alguns estudos recomendaram a suspensão do uso dos medicamentos antes da realização da cirurgia, retomando-o posteriormente¹ ² ³. Por outro lado, o risco de desenvolvimento de tromboembolismo após a suspensão dos anticoagulantes orais existe e traz consequências devastadoras para o paciente4, levando à preocupação se deve-se ou não suspender o uso desses medicamentos antes das cirurgias odontológicas para instalação de implantes osseointegrados, extração de dentes ou tratamento da doença periodontal. Portanto, o objetivo deste artigo é apresentar conceitos atuais que direcionam a conduta do cirurgião-dentista para o tratamento de pacientes anticoagulados.

Quais são os tipos de anticoagulantes orais mais utilizados para prevenção de tromboembolismo?

Os medicamentos mais utilizados para prevenção de tromboembolismo são a varfarina sódica — disponível no Brasil sob os nomes comerciais de Marevan (Farmoquí-mica) e Coumadin (Bristol-Meyers-Squibb) —, o ácido acetilsalicílico, além da heparina. Desses, os mais frequentemente utilizados são a varfarina sódica e a aspirina. Efeitos anticoagulantes dos medicamentos A varfarina sódica é um derivado da cumarina, que produz efeito anticoagulante por interferir com a inter-conversão cíclica da vitamina K e seu epóxido (vitamina K epóxido), e tem sido muito utilizada para prevenção de tromboembolismo5,6. Vários fatores genéticos, medicamentos, dieta e doenças podem interferir com a absorção e os efeitos da varfarina sódica. O consumo aumentado de vitamina K na dieta pode reduzir o efeito anticoagulante da varfarina, enquanto o consumo reduzido pode potencializar seu efeito. Estados hiper-metabólicos produzidos por febre ou hipertireoidismo aumentam a resposta à varfarina, possivelmente por aumentar o catabolismo de fatores da coagulação dependentes da vitamina K ou por interferir com outras vias da hemostasia5. Alguns antibióticos também podem potencializar o efeito anticoagulante da varfarina sódica6,7.

Assim, o uso de altas doses de antibióticos pode levar ao sangramento tardio4. No entanto, é pequena a probabilidade de pacientes recebendo dose única profilática de antibióticos em conjunto com anticoagulantes orais desenvolverem sangramento importante após tratamento7. Outros medicamentos também podem interferir com a capacidade anticoagulante da varfarina. Conforme revisto por Hirsh et al.5, as cefalosporinas de segunda e terceira gerações inibem a conversão da vitamina K; a tiroxina aumenta o metabolismo dos fatores da coagulação; salicilatos, acetoaminofeno e heparina potencializam o efeito da varfarina; aspirina, anti-inflamatórios não esteroidais e penicilinas em altas doses aumentam o risco de sangramento quando utilizados em associação com a varfarina, por inibição da função plaquetária.

Desses medicamentos, deve-se considerar especialmente a aspirina, devido ao seu amplo uso e efeito prolongado. Tanto a aspirina quanto os anti-inflamatórios não esteroidais, mesmo os inibidores da COX-2, podem levar ao desenvolvimento de úlceras gástricas, aumentando assim o risco de sangramento gastrintestinal5,7. O risco de sangramento é maior quando altas doses de aspirina são usadas conjuntamente com a varfarina sódica5. Estudos realizados em pacientes com válvulas cardíacas protéticas e indivíduos de alto risco à doença cardíaca coronariana, utilizando diariamente baixas doses de aspirina (≤ 100mg) combinada com regime de anticoagulação por varfarina sódica, demonstraram aumento da taxa de sangramento de pequena proporção8,9.

A aspirina, no início dos anos 80, foi utilizada como anti-inflamatório, analgésico e antipirético por pequenos períodos de tempo, apenas devido aos efeitos colaterais (úlcera e irritação gastrintestinal, tendência ao sangramento gengival, nasal e intestinal, ataques de asma em pacientes asmáticos). O efeito antiplaquetário da aspirina acontece na presença de pequenas doses (0,5 a 1,0mg/Kg/dia); enquanto os efeitos analgésico e antipirético ocorrem apenas com dosagens mais altas (5 a 10mg/Kg/dia); e os efeitos anti-inflamatórios com dosagens ainda maiores (30mg/Kg/dia). Assim, pequenas doses diárias de aspirina são suficientes para se conseguir anticoagulação sem desenvolvimento de efeitos colaterais, o que permitiu seu amplo uso como agente anticoagulante. A utilização de aspirina, em baixas doses, com a função antiplaquetária não foi associada ao sangramento pós ou transoperatório aumentado em pacientes submetidos à cirurgia de extração dentária e, quando presente, foi facilmente controlado por meio de sutura. O tempo de sangramento dos pacientes estava dentro da variação normal, a despeito da suspensão ou não da terapia com aspirina previamente à cirurgia11.

Recentemente, as heparinas de baixo peso molecular foram introduzidas no mercado para uso ambulatório. Essas drogas são de atividade biológica previsível, podem ser auto-administradas e eliminam o custo da internação para tratamento hospitalar com heparina, uti-lizada como terapia de ponte em pacientes usuários de varfarina sódica que precisam se submetidos a grandes intervenções cirúrgicas, tais como cirurgias ortopédicas, torácicas ou abdominais, podendo ser prescritas a pacien-tes usuários de varfarina sódica a serem sub-metidos a cirurgias menores6,12. No protocolo convencional, também co-nhecido como “janela de heparina”, o uso da varfarina é suspenso e a heparina não fracio-nada é administrada em doses múltiplas, com monitoramento regular do tempo do protrom-bina e NRI até o momento da cirurgia, usual-mente 5 dias após o início da administração de heparina.

A varfarina volta a ser administra-da imediatamente após a cirurgia e o paciente permanece hospitalizado até que sejam alcan-çados os níveis terapêuticos da varfarina6,12. A heparina de baixo peso molecular, por outro lado, não requer internação e pode ser utilizada sob prescrição médica logo após a suspensão do uso da varfarina, sem neces-sidade de monitoramento regular do tempo de protrombina e RNI. O uso da varfarina é reiniciado após o procedimento cirúrgico, com indicação do médico responsável. A única restrição de indicação da terapia com hepari-na de baixo peso molecular é para pacientes com válvulas protéticas cardíacas com neces-sidade de intervenção cirúrgica em ambiente hospitalar, quando a terapia com heparina não fracionada deve ser indicada6,12.

Como é realizado o monitoramento dos pacientes em regime de anticoagulação?

Pacientes anticoagulados   com   varfarina sódica devem ser acompanhados pelo médico responsável para monitoramento da coagulação sanguínea. Classicamente, o tempo de coagulação é medido pelo tempo de protrombina. Por muitos anos, a razão do tempo de protrombina (PTR) — determinada pelo tempo de protrombina do paciente dividido pelo valor de controle do laboratório — foi usada para monitorar pacientes usuários de varfarina sódica. Entretanto, esse exame se mostrou impreciso e altamente variável devido a variações no método ou à fonte de tromboplastina empregada pelos diferentes laboratórios para determinação do tempo de protrombi-na6, o que contribuiu para a ocorrência de hemorragias nesses pacientes. Assim, em 1985, o Comitê Internacional de Trombose e Homeostasia requisitou que todos os lotes de tromboplastina destinados ao uso em laboratório apresentassem a indicação do índice de sensibilidade internacional (ISI).

O ISI estabelece como padrão de referência o valor de 1.0, baseado na tromboplastina derivada do cérebro. Valores maiores refletem menor sensibilidade, enquanto valores menores representam sensibilidade mais alta6. A partir da determinação do ISI, foi proposto universalmente um índice para acompanhamento dos pacientes anticoagulados. Esse índice é conhecido por INR ou International Normalized Ratio, o que significa razão normalizada internacional ou RNI. O RNI é a medida de referência adotada mundialmente para monitorar os pacientes anticoagulados, representando o tempo de protrombina corrigido a padrões mundiais. O RNI é calculado pela fórmula: RNI=(TP/TP referência) ISI Onde TP refere-se ao tempo de protrombina do paciente, dividido pelo TP referência, o qual se refere ao tempo de protrombina controle do plasma sanguíneo usado pelo laboratório, elevado pelo ISI, permitindo a padronização do monitoramento de anticoagulação em todo o mundo. Na Tabela 1, estão descritos os valores de referência para o tempo de protrombina e NRI em condições normais e para pacientes anticoagulados.

Os níveis de RNI a serem alcançados dependem da condição a ser tratada em cada paciente. Segundo Aframian et al.6, as recomendações do RNI seguem os parâmetros citados na Tabela 2.O RNI deve ser medido antes do procedimento odontológico invasivo, em pacientes estáveis, de 24 a 72 horas antes da cirurgia6,7. Quando estiver programada a aplicação de anestesia local por bloqueio regional do nervo alveolar inferior, recomenda-se checar os valores do RNI 72 horas antes do procedimento, podendo o bloqueio ser realizado em pacientes com RNI<3,0. Não é necessário checar o RNI em pacientes submetidos a tratamento odontológico não invasivo6. Em alguns países, está disponível comercialmente um monitor portátil para controle dos valores de RNI a partir da coleta de sangue da ponta do dedo, semelhante ao controle glicêmico de diabéticos com glicosímetro portátil, o que permite a investigação do RNI no momento da cirurgia, facilitando o controle do paciente6.

Tabela1

Quais procedimentos odontológicos oferecem risco de hemorragia em pacientes anticoagulados?

Os procedimentos odontológicos que oferecem risco de sangramento em pacientes anticoagulados são aqueles considerados como invasivos. Os procedimentos não invasivos, ou seja, aqueles que não oferecem risco de hemorragia, incluem: procedimentos de reabilitação protética, raspagem e polimento, e restaurações terapêuticas. Os procedimentos invasivos, ou seja, aqueles que trazem risco potencial de sangramento, incluem: tratamento endodôntico, anestesia local por bloqueio regional, exodontia, cirurgia bucal menor, cirurgia periodontal, biópsias e raspagem subgengival7.Pacientes que usam regularmente anticoagulantes orais e apresentam outros problemas sistêmicos — como doenças hepáticas, renais ou trombocitopenia — e aqueles que, além da varfarina sódica, também fizerem uso de outras drogas antiplaquetárias (como ácido acetilsalicílico) não podem ser regularmente tratados em consultório odontológico devido ao maior risco de hemorragia5,6,7.

Qual é o risco de hemorragia em pacientes sob tratamento odontológico invasivo e em regime de anticoagulação?

Estudos recentes sugeriram que o risco de hemorragia em pacientes anticoagulados com RNI<3,0 é pequeno e facilmente controlado por meio da adoção de medidas hemostáticas locais5-8. O risco de hemorragia após extração dentária em pacientes não usuários de anticoagulantes orais é de aproximadamente 1%14,15. Randall14, após revisar dez estudos que avaliaram o sangramento após exodontia em pacientes que não tiveram os medicamentos anticoagulantes suspensos antes da cirurgia, concluiu que 9% (89/990) apresentaram hemorragia no pós-operatório tardio, sendo que em 3,5% dos casos foi classificado como “importante”, ou seja, não controlado por medidas hemostáticas locais. Wahl4,16 demonstrou que, embora alguns pacientes tivessem apresentado pequeno sangramento, tratado com medidas hemostáticas locais, mais de 98% dos pacientes em regime de anticoagulação contínua não apresentaram sangramentos preocupantes, definidos como aqueles que não poderiam ser contidos por medidas locais.

Muitos dos procedimentos foram realizados em pacientes com níveis de anticoagulação acima dos níveis terapêuticos recomendados, além de terem sido procedimentos extensos, incluindo extrações de vários ou todos os dentes presentes na boca. Apenas 12 pacientes (2%) tiveram hemorragia pós-operatória, necessitando de outros procedimentos além das medidas locais para hemostasia.

As causas para as hemorragias foram: RNI acima dos níveis terapêuticos, administração concomitante de antibióticos e realização de bochechos vigorosos nas primeiras 24 horas após a cirurgia. Outros estudos17,18 compararam os efeitos, no sangramento após a extração dentária, da suspensão ou manutenção do regime de anticoagulação com varfarina sódica, não se observando diferenças na incidência de complicações hemorrágicas entre os grupos. Quando essas ocorreram, puderam ser facilmente controladas por meio da aplicação de celulose oxidada e sutura17. Embora a incidência de hemorragia tenha sido um pouco maior no grupo anticoagulado, houve necessidade de internação de apenas 2 pacientes18, permitindo concluir que o risco de hemorragia após extração dentária é pequeno se o RNI for menor que 4,1 — não sendo necessária a suspensão da medicação anticoagulante.

Resultados semelhantes foram observados por Campbell et al.19 avaliando a extensão de sangramento em pacientes submetidos a cirurgia oral menor. Foram comparados pacientes não usuários de anticoagulantes orais (n=10) com pacientes anticoagulados que tiveram o uso do medicamento suspenso 72-96 horas antes da cirurgia (n=13; RNI=2,0) ou que tiveram o regime de anticoagulação inalterado (n=12; RNI=2,0). A perda de sangue foi medida por pesagem das compressas usadas para secagem do campo durante a cirurgia.

Não houve diferença estatisticamente significativa entre os três grupos, sem ocorrência de qualquer complicação no grupo anticoagulado. Sacco et al.20,21 realizaram estudo clínico randomizado, prospectivo e aberto para avaliar o desfecho das cirurgias orais realizadas em pacientes utilizando anticoagulantes orais e com valores de RNI reduzidos, comparativamente àqueles que mantiveram seu uso regular. Foram incluídos no estudo 131 pacientes em regime de anticoagulação, aleatoriamente alocados nos grupos A (redução da dose de anticoagulantes orais, com RNI médio de 1,77±0,26 no dia da cirurgia) e B (manutenção da dosagem de anticoagulantes, com RNI médio de 2,89±0,42), nos quais foram realizadas 511 extrações dentárias, seis implantes instalados e seis exéreses de cistos. Os pacientes incluídos no grupo B realizaram medidas hemostáticas caseiras para evitar o sangramento. Houve sangramento excessivo, requerendo intervenção profissional, em 10 casos do grupo A (15,1%) e em 9 casos do grupo B (9,2%).

Nos dois grupos, o sangramento foi estancado por meio da colocação de celulose oxidada na área operada, sem intercorrências   trombóticas.   Esses   achados   sugeriram que, se medidas hemostáticas locais forem empregadas, não é necessário alterar o regime de anticoagulantes orais previamente às cirurgias odontológicas. Para investigar as consequências da suspensão temporária do uso de anticoagulantes orais antes de exodontias, Al-Mubarak et al.22estabeleceram aleatoriamente quatro grupos de estudo distintos, onde a varfarina foi mantida inalterada com (w+s+) ou sem sutura (w+s); e outros onde a varfarina foi suspensa, com (w-s+) ou sem (w-s-) sutura do alvéolo após a extração. O RNI foi avaliado antes da cirurgia e após 1, 3 e 7 dias. O RNI dos pacientes que tiveram o uso da varfarina suspenso foi significativamente mais elevado no pré-operatório e 1 dia após a cirurgia.

Houve menor porcentagem de pacientes com sangramento no dia 1 em pacientes com RNI entre 1,0 e 2,0 (12,9%) ou entre 2,0 e 3,0 (18,9%) do que naqueles com RNI>3,0 (52,38%), embora todos os casos pudessem ser controlados por medidas locais. Não houve registro de eventos tromboembólicos, embora o RNI de 76/87 pacientes incluídos nos grupos 1 e 3 tenha alcançado valores inferiores a 1,5. A sutura não influenciou na hemostasia e o uso da varfarina não influenciou na cicatrização. A faixa terapêutica do RNI pode influenciar na ocorrência de sangramento após cirurgias bucais. Blinder et al.23 avaliaram a incidência de sangramento pós-operatório em pacientes.

Usuários de anticoagulantes orais sem interrupção do tratamento, de acordo com a faixa de RNI. Os 249 pacientes incluídos no estudo foram divididos em 5 grupos: 1) RNI entre 1,5 e 1,99 (n=59); 2) RNI entre 2,0 e 2,49 (n=78); 3) RNI entre 2,5 e 2,99 (n=59); 4) RNI entre 3,0 e 3,49 (n=30); 5) RNI ≥ 3,5 (n=23). Foram realizadas 543 extrações dentárias, adotando-se apenas medidas hemostáticas locais para conter o sangramento (esponja de gelatina e sutura). Houve sangramento pós-operatório em 30 pacientes (12%), sendo 3 no grupo 1 (5%), 10 no grupo 2 (12,8%), 9 no grupo 3 (15,2%), 5 no grupo 4 (16,6%) e 3 no grupo 5 (13%). A incidência de sangramento não diferiu significativamente entre os grupos, permitindo concluir que, quando o RNI é inferior a 3,5, o risco de sangramento é pequeno.

O sangramento após cirurgia periodontal em pacientes anticoagulados é semelhante àquele observado após outras cirurgias bucais, sendo mais pronunciado em pacientes com RNI>3,5 e em pacientes submetidos à terapia ponte com heparina de baixo peso molecular, o que sugere que o tratamento com anticoagulantes orais não precisa ser suspenso devido à cirurgia periodon-tal24. Da mesma forma, o sangramento observado durante ou depois da raspagem subgengival é mínimo e facilmente controlado por medidas hemostáticas   locais,   como   compressão   com   gaze por 10 minutos; assim como a hemorragia observada após cirurgia periodontal, especialmente quando o RNI for inferior a 4,025.

Com relação ao uso de aspirina como agente antiplaquetário, alguns estudos11 sugeriram que o sangramento durante cirurgias odontológicas pode ser controlado por medidas hemostáticas locais, tais como sutura, compressão com gaze, esponja de gelatina, celulose oxidada, dentre outras. O risco de hemorragia com o uso contínuo de aspirina durante procedimentos cirúrgicos mais extensos — como extrações de dentes inclusos e impactados, instalação de implantes e procedimentos de osteotomia e osteoplastia —, bem como seu uso concomitante com outras medicações antiplaquetárias, não foi investigado adequadamente na literatura, mas deve-se considerar o risco de tromboembolismo antes da suspensão da medicação.

Portanto, não se recomenda a suspensão do uso de aspirina antes da realização de cirurgias odontológicas26. A variação dos níveis terapêuticos do RNI pode resultar em maior ou menor risco de hemorragia. Alguns fatores sistêmicos e locais podem afetar o nível de anticoagulação, levando, consequentemente, ao maior risco de hemorragia. Na Tabela 3, estão representados os fatores locais e sistêmicos que elevam o risco de sangramento em pacientes anticoagulados. Assim, considera-se baixo o risco de hemorragia em pacientes usando anticoagulantes orais com RNI entre 2,0 e 4,0, não sendo necessário suspender o uso de anticoagulantes orais previamente à realização de cirurgias odontológicas4-8,10,12,16. Em pacientes com RNI próximo a 4,0, deve ser dada atenção individualizada; e naqueles onde o RNI é instável, é recomendado contato direto com o médico responsável6.

Qual é o risco de trombose em pacientes que têm o uso de anticoagulantes orais suspenso?

O risco de trombose após suspensão temporária do uso de anticoagulantes orais previamente a cirurgias odontológicas é pequeno, mas potencialmente fatal7. De acordo com Wahl4,16, 1% dos pacientes sob tratamento odontológico que tiveram o uso dos anticoagulantes temporariamente suspenso apresentaram complicações embólicas graves, sendo 4 delas fatais, incluindo trombose cerebral 17 dias após a suspensão do medicamento, infarto do miocárdio 19 dias depois da suspensão da varfarina por 9 dias, um AVC isquêmico aos 5 dias pós-operatório e outro óbito por AVC isquêmico, sem informações quanto ao tempo de ocorrência.

O risco de suspender temporariamente o uso de anticoagulantes orais para a realização de cirurgias odontológicas, portanto, traz consequências mais sérias do que o benefício esperado, visto que o risco de tromboembolismo, incluindo morte do paciente, é 3 vezes maior em pacientes que tiveram o uso de anticoagulantes orais suspenso por causa da realização de procedimentos cirúrgicos odontológicos, comparado ao risco de sangramento apresentado por pacientes que são operados sem alteração do regime de anticoagulação16.Akopov et al.27 acompanharam retrospectivamente, por 12 meses, 197 pacientes com infarto cerebral cardioembólico não fatal. Em 14 casos (7,1%), os infartos estavam relacionados à interrupção de uso da varfarina sódica para a realização de procedimentos médicos invasivos, incluindo um procedimento odontológico.

O RNI médio na admissão desses pacientes foi de 1,4 (variação de 1,0 a 2,0). Pacientes em regime de anticoagulação apresentam diferentes probabilidades de desenvolver tromboembolismo, sendo mais altas em pacientes portadores de válvulas protéticas cardíacas, dependendo da localização e do tipo de prótese (por exemplo, válvulas aórticas têm menor risco do que válvulas mitrais) e de outros fatores, incluindo as próprias indicações para anticoagulação28. O risco de tromboembolismo pode ser classificado como sendo alto, médio ou baixo.

Os estados de alto risco incluem válvula mitral mecânica, substituição de válvula do tipo “ball-caged”, trombo venoso < 3 meses, estados de hipercoagulabilidade, fibrilação atrial com AVC, infarto do miocárdio < 3 meses, AVC ou isquemia recente (< 1 mês). Estados de baixo risco incluem, entre outros, fibrilação atrial sem AVC, cardiomiopatias sem fibrilação atrial, trombose venosa > 6 meses e válvula aórtica com até 2 fatores de risco ao AVC. Estados de risco médio incluem válvula aórtica com deslocamento do disco com mais de 2 fatores para AVC, fibrilação atrial crônica com mais de 2 fatores de risco ao AVC e trombose venosa há menos de 6 meses. Nos pacientes de alto e médio risco, o regime de anticoagulação deve ser mantido inalterado ou, se absolutamente necessário, sofrer alterações mínimas28. Estimativas reais do risco absoluto para interrupção temporária da terapia com varfarina são difíceis de determinar.

Se o risco de ocorrência de tromboembolismo em pacientes não anticoagulados portadores de válvulas cardíacas protéticas é de 9% a 22% ao ano, o risco de tromboembolismo após interrupção do uso da varfarina por 6 a 8 dias pode ser previsto como sendo de 0,17% a 0,42%. O risco de tromboembolismo em pacientes com fibrilação atrial aumenta com o aumento do número de fatores de risco, como idade, hipertensão, diabetes mellitus e disfunção ventricular esquerda. Pacientes com fibrilação atrial e AVC prévio apresentam alto risco de tromboembolismo (12 a 15% ao ano).

No entanto, pacientes com fibrilação atrial sem outros fatores de risco têm baixo risco de AVC (1% ao ano)28. Pacientes com síndrome coronariana aguda que tiveram o uso diário de aspirina interrompido apresentaram maior número de intercorrências — como infarto do miocárdio — em curto prazo do que indivíduos que nunca haviam tomado o medicamento29, sugerindo mais uma vez que o uso dos anticoagulantes orais, nesse caso especificamente da aspirina, não deve ser suspenso previamente a cirurgias odontológicas, diante do risco da ocorrência de eventos tromboembólicos superar o risco de ocorrência de hemorragia durante ou depois do tratamento.

Suspender, alterar ou manter o regime de anticoagulação antes de cirurgia odontológica?

Antes de optar por suspender ou continuar o uso da medicação anticoagulante, o cirurgião-dentista deve investigar individualmente o risco de sangramento e tromboembolismo de cada paciente. É preciso, em primeiro lugar, investigar o motivo do tratamento anticoagulante do paciente, visto que a indicação de anticoagulação está diretamente relacionada ao risco de tromboembolismo do paciente.

A partir daí, o cirurgião-dentista deve ser capaz de avaliar a relação risco-benefício da alteração do regime de uso do medicamento, conhecer os testes laboratoriais usados para avaliar os níveis de anticoagulação, estar familiarizado com as medidas hemostáticas locais durante ou depois da cirurgia e com as complicações relacionadas ao sangramento prolongado ou não controlado, estabelecendo diálogo com o médico responsável pelo paciente para discutir os possíveis cuidados a serem tomados durante o tratamento odontológico invasivo12.Dentro desse contexto, considera-se que as cirurgias odontológicas podem ser normalmente realizadas em pacientes utilizando anticoagulantes orais rotineiramente, sem necessidade de suspensão da terapia, desde que o RNI seja ≤ 3,0 e que medidas hemostáticas locais sejam adotadas5,6,7. Pacientes com RNI>3,5 apresentam maior risco de sangramento e, portanto, devem ser encaminhados ao médico antes da realização de procedimentos odontológicos invasivos5,6.

Quais medidas hemostáticas locais devem ser adotadas para hemostasia em pacientes anticoagulados?

Como o risco de sangramento local é ligeiramente maior em pacientes anticoagulados, é importante que medidas hemostáticas locais sejam adotadas para minimizar o risco. Diversos procedimentos podem ser adotados para conter localmente o sangramento, incluindo sutura, uso de celulose oxidada, cola de fibrina ou bochecho com solução de ácido tranexâmico6. Blinder et al.30 avaliaram o sangramento pós–operatório em pacientes tratados com anticoagulantes orais, após a utilização de 3 tipos diferentes de medidas hemostáticas locais.

No grupo 1, 50 pacientes tiveram 119 dentes extraídos e tratados com esponja de gelatina e sutura; no grupo 2, 50 pacientes tiveram 117 dentes extraídos e tratados com esponja de gelatina e sutura associadas a bochechos com solução de ácido tranexâmico; no grupo 3, 50 pacientes que tiveram 123 dentes extraídos e tratados com cola de fibrina, esponja de gelatina e sutura. Dos 150 pacientes avaliados, 13 (8,6%) apresentaram sangramento pós-operatório, sendo 3 do grupo 1, 6 do grupo 2 e 4 do grupo 3, indicando que não é necessário suspender os medicamentos anticoagulantes antes das cirurgias de extração dentária e que o tratamento hemostático local com esponja de gelatina e sutura é suficiente para conter o sangramento. Ansell et al.31 avaliaram 26 pacientes submetidos à extração dentária, com RNI entre 2,0 e 4,2, nos quais os procedimentos locais para hemostasia incluíram o uso de celulose oxidada (Surgicel) e sutura, enquanto no segundo grupo os pacientes (RNI entre 2,1 e 4,1) foram tratados com fibrina adesiva (Beriplast).

Apenas 1 paciente no grupo 2 apresentou hemorragia importante no pós-operatório, sugerindo que a fibrina adesiva não é tão eficiente quanto a celulose oxidada para hemostasia local. Vicente et al.32 avaliaram 150 pacientes submetidos a 367 extrações dentárias, com RNI variável de 2,0 a 3,0, realizando hemostasia local com esponja de gelatina e/ou sutura ou compressão local. Em mais de 99% dos casos, o uso de esponja de gelatina absorvível e sutura foi suficiente para se conseguir hemostasia. Apenas 1 caso de sangramento severo foi observado, mas deve-se notar que todos os pacientes realizaram bochecho com ácido tranexâmico a cada 6 horas durante 2 dias no pós-operatório.

O ácido tranexâmico, conhecido no Brasil com o nome comercial de Transamin, é um agente antifibrinolítico, que age através de mecanismo competitivo, inibindo a ativação do plasminogênio à plasmina, principal proteína responsável pela dissolução do coágulo sanguíneo, promovendo, assim, maior estabilidade do coágulo. Está indicado para controle de hemorragias em mucosas, tais como sangramento bucal, pós-extração dentária, sangramento menstrual e epistaxes. É comercializado sob a forma de solução injetável ou comprimidos, estando indicado, nesses casos, com dosagem de 15-20mg/Kg de peso, a cada 6 ou 8 horas, por via oral, durante 3 a 10 dias. Para sangramentos na cavidade bucal, o ácido tranexâmico pode ser usado como solução para bochecho ou compressão da ferida cirúrgica com gaze, conseguido por dissolução do comprimido em água ou soro fisiológico (250mg em 5ml de água). Zanon et al.33 relataram os resultados de estudo prospectivo incluindo 250 pacientes anticoagulados com RNI de 1,8-5,0, e 265 pacientes não anticoagulados (controle) submetidos à cirurgia para extração de dentes. Nos grupos anticoagulados, a hemostasia local foi conseguida com celulose oxidada e sutura com fio de seda associada à aplicação de gaze embebida em ácido tranexâmico por 30-60 minutos após a cirurgia. Não houve diferenças em relação à ocorrência de sangramento pós-operatório entre os dois grupos.

Quando o grupo anticoagulado foi estratificado de acordo com os níveis de RNI (1,8-2,0; 2,3; 3,4), observou-se sangramento, respectivamente, em 1,2%, 1,3% e 4,8% dos pacientes, sem diferenças entre os grupos. Cinco estudos clínicos randomizados avaliaram o papel do ácido tranexâmico ou outras medidas hemostáticas locais em pacientes anti-coagulados submetidos à cirurgia odontológica. Sindet-Pedersen et al.34 realizaram irrigação do alvéolo de 19 pacientes com 10ml de solução aquosa de ácido tranexâmico a 4,8% previamente à sutura, enquanto outros 20 pacientes foram irrigados com placebo. Todos os pacientes, no pós–operatório, realizaram bochechos com solução de ácido tranexâmico 4 vezes ao dia, durante 7 dias.

Houve menos episódios de sangramento no grupo teste (5%) do que no grupo controle (40%), indicando a eficácia da irrigação do alvéolo com solução de ácido tranexâmico. Ramström et al.35 compararam a eficácia de bochechos pós-operatórios com solução de áci-do tranexâmico comparativamente ao placebo. Observaram a ocorrência de sangramento pós–operatório apenas no grupo que realizou bochechos com placebo (10%), sem ocorrência de sangramento no grupo tratado com bochecho com solução de ácido tranexâmico. Bacci et al.36 investigaram a ocorrência de sangramento após extração dentária em pacientes anticoagulados (n=451) com RNI de 1,8-4,0 comparativamente a pacientes não anticoagulados (n=449). As medidas hemostáticas locais adota-das para os dois grupos incluíram esponja de fibri-na, sutura e compressão com gaze embebida em solução de ácido tranexâmico.

Houve sete complicações no grupo teste e quatro no grupo controle, sem diferença estatisticamente significativa entre os grupos, sugerindo novamente que a adoção de medidas hemostáticas locais é suficiente para conter o sangramento pós-operatório, não sendo necessário suspender o uso de anticoagulantes orais.

O mesmo protocolo37 foi usado para investigar a ocorrência de sangramento após instalação de implantes em pacientes anticoagulados, comparativamente a pacientes não anticoagulados, observando-se duas complicações hemorrágicas em pacientes anticoagulados e 3 no grupo controle, as quais puderam ser controladas por meio de compressão com gaze embebida em ácido tranexâmico. Diante desses achados, recomenda-se o uso de bochecho com solução aquosa de ácido tranexâmico a 5% durante 2 dias após a extração dentária em pacientes anticoagulados, podendo também ser empregados esponja de gelatina, cola de fibrina, fibrina adesiva, celulose oxidada ou ácido épsilon-amino caproico (EACA)5,6,7,38.

 

Existem novos anticoagulantes orais sem risco de hemorragia?

Novos anticoagulantes orais foram recentemente introduzidos no mercado americano, mas ainda não estão disponíveis no Brasil. Dentre esses, as drogas apixabana e rivaroxabana são inibidores específicos do fator Xa, enquanto a dabigatrana inibe o fator IIa. O perfil farmacológico desses novos medicamentos permitira o uso dessas drogas sem a necessidade de monitoramento frequente da coagulação, conforme é realizado rotineiramente com o uso da varfarina sódica. Esses novos agentes também não apresentam interações com a dieta e têm interações limitadas com outros medicamentos, devido ao seu mínimo metabolismo através do sistema CYP450, iniciando uma nova era no controle das desordens tromboembólicas39.

 

CONCLUSÕES

Diante do exposto, pode-se recomendar que:

»   O uso dos medicamentos anticoagulantes não deve ser modificado ou suspenso antes do tratamento odontológico invasivo em pacientes com NRI < 4,0. Medidas hemostáticas locais devem ser empregadas para controle do sangramento durante e depois da cirurgia, incluindo uso de compressão com gaze, celulose oxidada, esponja de gelatina, cola de fibrina e bochechos com solução aquosa de ácido tranexâmico a 5%.

» Pacientes que apresentarem outras doenças   sistêmicas   ou   utilizarem   outros medicamentos antiplaquetários ou anticoagulantes deverão ser referidos ao médico antes do tratamento odontológico invasivo e tratados em ambiente hospitalar.

»   O uso de antibióticos e anti-inflamatórios não esteroidais deve ser evitado, quando possível, em pacientes anticoagulados, devido à potencialização do efeito anticoagulante.

 

REFERÊNCIAS

  1. Ziffer AM, Scopp IW, Beck J, Berger AR. Profound bleeding after dental extraction during dicumarol therapy. N Engl J Med. 1957;256(8):351-3.
  2. Shira RB, Hall RS, Guernsey LH. Minor oral surgery during prolonged anticoagulant therapy. J Oral Surg Anesth Hosp Dent Serv. 1962;20:93-9.
  3. Troulis MJ, Head TW, Lecter JR. Dental extraction in patients on oral anticoagulant: a survey of practices in North America. Int J Oral Maxillofac Surg. 1998;56(8):914-7.
  4. Wahl MJ. Dental surgery in anticoagulated patients. Arch Intern Med. 1998;158(15):1610-6.
  5. Hirsh J, Fuster V, Ansell J, Halperin JL. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation guide to warfarin therapy. Circulation. 2003;107(12):1692-711.
  6. Aframian DJ, Lalla RV, Petterson DE, Farmington CT. Management of dental patients taking common hemostasis altering medications. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007;103(Suppl 1):s45.e1-11.
  7. Perry DJ, Noackes TJC, Helliwell PS, British Dental Society. Guidelines for the management of patients on oral anticoagulants requiring dental surgeries. Br Dent J. 2007;203(7):389-93.
  8. Cannon PD, Dharmar VT. Minor oral surgical procedures in patients on oral anticoagulants: a controlled study. Aust Dent J. 2003;48(2):115-8.
  9. Turpie AG, Gent M, Laupacis A, Latour Y, Gunstensen J, Basile F, et al. A comparison of aspirin with placebo in patients treated with warfarin after heart-valve replacement. N Engl J Med. 1993;329(8):524-9.
  10. Thrombosis prevention trial: randomized trial of low-intensity oral anticoagulation with warfarin and low-dose aspirin in the primary prevention is ischemic heart disease in men at increased risk. The Medical Research Council’s General Practice Research Framework. Lancet. 1998;351(9098):233-41.
  11. Ardekian L, Gaspar R, Peled M, Brener B, Laufer D. Does low-dose aspirin therapy complicate oral surgical procedures? J Am Dent Assoc. 2000;131(3):331-5.
  12. Jeske AH, Suchko GD. Lack of a scientific basis for routine discontinuation of oral anticoagulation therapy before dental treatment. J Am Dent Assoc. 2003;134(11):1492-7.
  13. Scully C, Wolff A. Oral surgery in patients on anticoagulant therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Endod. 2002;94:57-64.
  14. Randall C. Surgical management of the primary care dental patient on warfarin. Dent Update. 2005;32(7):414-24.
  15. Al-Mubarak S, Rass MA, Alsuwyed A, Alabdulaaly A, Ciancio S. Thromboembolic risk and bleeding in patients maintaining or stopping oral anticoagulant therapy during dental extraction. J Thromb Haemost. 2006;4(3):689-91.
  16. Wahl MJ. Myths of dental surgery in patients receiving anticoagulant therapy. J Am Dent Assoc. 2000;131(1):77-81.
  17. Devani P, Lavery KM, Howell CJT. Dental extractions in patients on warfarin: is alteration of anticoagulant regime necessary? Br J Oral Maxillofac Surg. 1998;36(2):107-11.
  18. Evans IL, Sayers MS, Gibbons AJ, Price G, Snooks H, Sugar AW. Can warfarin be continued during dental extraction? Results of a randomized controlled trial. Br J Oral Maxillofac Surg. 2002;40:248-52.
  19. Campbell JH, Aluarado F, Murray RA. Anticoagulation and minor oral surgery: should the anticoagulation regimen be altered? J Oral Maxillofac Surg. 2000;58(2):131-5.
  20. Sacco R, Sacco M, Carpenedo M, Moia M. Oral surgery in patients on oral anticoagulant therapy: a randomized comparison of different INR targets. J Thromb Haemost. 2006;4:688-9.
  21. Sacco R, Sacco M, Carpenedo M, Mannucci PM. Oral surgery in patients on oral anticoagulant therapy: a randomized comparison of different intensity targets. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007;104(1):e18-21.
  22. Al-Mubarak S, Rass MA, Alsuwyed A, Alabdulaaly A, Ciancio S. Thromboembolic risk and bleeding in patients maintaining or stopping oral anticoagulant therapy during dental extraction. J Thromb Haemost. 2006;4(3):689-91.
  23. Blinder D, Manor Y, Martinowitz U, Taicher S. Dental extractions in patients maintained on oral anticoagulant therapy. Comparison of INR value with occurrence of postoperative bleeding. Int J Oral Maxillofac Surg. 2001;30(6):518-21.
  24. Elad S, Findler M. Periodontal surgery for patients receiving anticoagulant therapy. Arc Intern Med. 2008;168(15):1719.
  25. Morimoto Y, Niwa H, Minematsu K. Hemostatic management for periodontal treatments in patients on oral antithrombotic therapy: a retrospective study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2009;108(6):889-96.
  26. Brennan MT, Wynn RL, Miller CS. Aspirin and bleeding in dentistry: an update and recommendations. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007;104(3):316-23.
  27. Akopov SE, Suzuki S, Fredieu A, Kidwell CS, Saver JL, Cohen SN. Withdrawal of warfarin prior to a surgical procedure: time to follow the guidelines? Cerebrovasc Dis. 2005;19(5):337-42.
  28. Beirne OR. Evidence to continue oral anticoagulant therapy for ambulatory oral surgery. J Oral Maxillofac Surg. 2005;63(4):540-5.
  29. Collet JP, Montalescot G, Blanchet B, Tanguy ML, Golmard JL, Choussat R, et al. Impact of prior use or recent withdrawal of oral antiplatelet agents on acute coronary syndromes. Circulation. 2004;110(16):2361-7.
  30. Blinder D, Manor Y, Martinowitz U, Taicher S. Dental extractions in patients maintained on continued oral anticoagulant. Comparison of local hemostatic modalities. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1999;88(2):137-40.
  31. Ansell J, Hirsh J, Poller L, Bussey H, Jacobson A, Hylek E. The pharmacology and management of the vitamin K antagonists: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest. 2004;126(3 Suppl):204S-33S.
  32. Vicente M, Knezevic M, Tapia M, Viejo A, Orengo JC, García F, et al. Cirugía oral en pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales. Pautas de actuación. Med Oral. 2002;7:63-70.
  33. Zanon E, Martinelli F, Bacci C, Cordioli G, Girolami A. Safety of dental extraction among consecutive patients on oral anticoagulant treatment managed using a specifi c dental management protocol. Blood Coagul Fibrinolysis. 2003;14(1):27-30.
  34. Sindet-Pedersen S, Ramstrom G, Bernvil S, Blomback M. Hemostatic effect of tranexamic acid mouthwash in anticoagulant-treated patients undergoing oral surgery. N Engl J Med. 1989;320:840-3.
  35. Ramstrom G, Sindet-Pedersen S, Hall G, Blomback M, Alander U. Prevention of postsurgical bleeding in oral surgery using tranexamic acid without dose modifi cation of oral anticoagulants. J Oral Maxillofac Surg. 1993;51(11):1211-6.
  36. Bacci C, Maglione M, Favero L, Perini A, Di Lenarda R, Berengo M, et al. Management of dental extraction in patients undergoing anticoagulant treatment. Results from a large, multicenter, prospective, case-control study. Thromb Haemost. 2010;104:972-5.
  37. Bacci C, Berengo M, Favero L, Zanon E. Safety of dental implant surgery in patients undergoing anticoagulation therapy: a prospective case-control study. Clin Oral Implants Res. 2011;22(2):151-6.
  38. Correa MEP, Valente LAS Jr, Monteiro EC, Marra G, Cavalcanti W, Veríssimo EA, et al. Manual de atendimento odontológico a pacientes com coagulopatias hereditárias. Brasília (DF): Ministério da Saúde; 2005. [Acesso 2011 jan 10]. Disponível em: http//www.saude.gov.br.
  39. Galanis T, Thomson L, Palladino M, Merli GJ. New oral anticoagulants. J Thromb Thrombolysis. 2011;31:310-20.

 

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