Como todos os elementos individuais do desenvolvimento fetal, o crescimento do palato é uma maravilha da natureza. Em parte deste processo, bordas de tecido nos lados do rosto crescem para baixo em cada lado da língua, depois para cima, fundindo-se na linha média no topo da cavidade oral. Na maior parte dos casos, este processo corre corretamente. No entanto, algo de errado ocorre com 2.650 bebês nascidos a cada ano nos Estados Unidos – e com outras milhares ao redor do mundo – com fenda palatina, ou lábio leporino.
Há quase duas décadas que os pesquisadores sabem que um gene conhecido como IRF6 está envolvido na formação do palato. Estudos demonstraram que esse gene contribui entre cerca de 12% e 18% do risco de fissura palatina, mais do que qualquer outro gene identificado até agora. O IRF6 é ativo nos tecidos epiteliais – incluindo o periderme, um tecido que alinha a cavidade oral e desempenha um papel importante durante o desenvolvimento.
De acordo com Youssef A. Kousa, MS, DO, Ph.D., neurologista infantil do Children’s National Health System, o periderme atua como uma camada antiaderente, impedindo a língua ou outras estruturas de aderir ao palato em desenvolvimento e impedindo a selagem na linha média. Embora os pesquisadores tenham suspeitado que o IRF6 desempenhe um papel importante desta ação antiaderente, não se sabe exatamente como exerce sua ação. Compreender os mecanismos deste desse gene pode ajudar a enfrentar eventuais perturbações no sistema que cria o palato.
Num estudo publicado em 19 de julho de 2017 pelo Journal of Dental Research, o Dr. Kousa e seus colegas tentaram decifrar uma parte desse enigma investigando como este gene chave pode interagir com outros que são ativos durante o desenvolvimento fetal. Os pesquisadores estavam particularmente interessados em genes que funcionam juntos numa atividade conhecida como a via de sinalização do receptor de tirosina quinase.
Como este caminho inclui um grande grupo de genes, o Dr. Kousa e seus colegas verificaram se o gene IRF6 interage com o último membro da cascata, um gene chamado SPRY4. Para fazer isso, trabalharam com modelos experimentais que apresentavam mutações no IRF6, SPRY4 ou ambos. Usando técnicas seletivas de criação, criaram animais que tiveram mutações em qualquer um desses genes ou em ambos. Os resultados sugerem que o IRF6 e SPRY4 realmente interagem: significantemente, mais da superfície oral que aderiu à língua durante o desenvolvimento fetal em modelos experimentais que tiveram mutações em ambos os genes em comparação com aqueles que tinham apenas um único gene mutado.
Examinando a atividade genética nas células de periderme desses animais afetados, descobriram que os modelos experimentais duplamente mutados também tinham atividade diminuída em um terceiro gene conhecido como GRHL3, que também foi associado com fenda labial e palatina.
Veja aqui o abstract original do artigo.
Fonte: Science Daily e Dentistry