A inflamação crônica provocada por doenças na gengiva pode ir muito além da cavidade oral e contribuir para a aceleração da perda de neurônios no cérebro, agravando os sintomas da doença de Parkinson. Essa é a principal conclusão de um estudo conduzido em modelo animal por pesquisadores da Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto (Forp) da Universidade de São Paulo (USP). A informação é do jornal da USP.
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A pesquisa foi orientada pelas professoras Glauce Crivelaro do Nascimento e Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimarães, do Departamento de Biologia Básica e Oral da Forp. O trabalho demonstrou que a periodontite — infecção bacteriana crônica que acomete os tecidos de suporte dos dentes — intensifica processos inflamatórios no cérebro e acelera a degeneração dos neurônios responsáveis pela produção de dopamina, substância essencial para o controle dos movimentos.
A hipótese do estudo se baseia em evidências científicas recentes que indicam que inflamações crônicas iniciadas fora do cérebro, como as que ocorrem na gengiva, podem afetar o sistema nervoso central. Isso acontece porque mediadores inflamatórios liberados na corrente sanguínea conseguem alcançar o cérebro, ativando células do sistema imunológico local e desencadeando o chamado estresse oxidativo — um desequilíbrio químico que danifica as células e acelera o envelhecimento do tecido nervoso.
Diante desse cenário, os pesquisadores decidiram investigar se uma inflamação bucal prolongada poderia intensificar a perda de neurônios e agravar os déficits motores característicos da doença de Parkinson.
Inflamação periférica
A doença de Parkinson é uma condição neurodegenerativa marcada pela perda progressiva de neurônios produtores de dopamina, o que leva a sintomas como tremores, rigidez muscular e lentidão dos movimentos. Já a periodontite é uma infecção bacteriana crônica provocada pelo acúmulo de placa bacteriana, que causa sangramento, retração gengival e até perda dentária, mas cujos efeitos não se restringem à boca.
“A inflamação periférica crônica, mesmo quando localizada na cavidade oral, pode induzir ou agravar processos inflamatórios no cérebro, contribuindo para a degeneração dos neurônios dopaminérgicos da substância negra”, explica a professora Glauce Crivelaro do Nascimento. Essa região do cérebro é responsável pela produção de dopamina.
Segundo a pesquisadora, mediadores inflamatórios liberados durante a periodontite, como o TNF-α (fator de necrose tumoral alfa), entram na corrente sanguínea, alcançam o sistema nervoso central e ativam células chamadas micróglias, responsáveis pela defesa do cérebro. Esse processo aumenta o estresse oxidativo e torna o ambiente cerebral mais agressivo, acelerando a morte neuronal típica do Parkinson.
Modelo Experimental
Para investigar essa relação, os cientistas realizaram experimentos com ratos divididos em quatro grupos: um grupo controle saudável, um grupo com periodontite, outro com lesão dopaminérgica (modelo experimental de Parkinson) e um quarto grupo com a combinação das duas condições.
A periodontite foi induzida por meio da colocação de uma ligadura ao redor dos dentes molares, favorecendo o acúmulo de bactérias e a inflamação gengival. Já a lesão dopaminérgica foi provocada pela administração da substância 6-hidroxidopamina (6-OHDA), que destrói seletivamente neurônios produtores de dopamina em regiões do cérebro ligadas ao controle motor.
Os animais passaram por testes de coordenação e equilíbrio, como o rotarod, além de avaliações de marcha. Também foram realizadas análises sanguíneas, exames de microtomografia da mandíbula para confirmar a perda óssea causada pela periodontite e estudos histológicos e moleculares do cérebro para avaliar inflamação, estresse oxidativo e morte neuronal.
Os resultados mostraram que os animais com periodontite apresentaram pior desempenho motor, especialmente quando a inflamação gengival estava associada à lesão dopaminérgica. Nesse grupo, os pesquisadores observaram maior perda de neurônios, aumento da ativação de micróglia e astrócitos — células de defesa que, quando hiperativadas, intensificam a inflamação cerebral.
Também foi identificado um aumento significativo de espécies reativas de oxigênio (ROS), moléculas tóxicas que danificam as células, além de níveis elevados de TNF-α no sangue e redução da IL-10, uma citocina com efeito anti-inflamatório. “Esses achados indicam um estado inflamatório sistêmico que se reflete no cérebro, amplificando a neurodegeneração”, afirma Glauce.
A professora Elaine Del Bel acrescenta que essa inflamação periférica pode alcançar o cérebro por diferentes mecanismos. “Há indícios de que substâncias inflamatórias atravessem a barreira hematoencefálica, além de possíveis conexões anatômicas entre vias oronasais e o sistema nervoso central, bem como interações mediadas pela microbiota oral e intestinal”, explica.
Implicações
O estudo reforça a ideia de que a periodontite não deve ser vista apenas como um problema odontológico localizado. “Trata-se de uma condição inflamatória sistêmica, capaz de afetar órgãos distantes. Os resultados mostram um mecanismo biológico plausível para explicar por que pacientes com periodontite podem apresentar maior risco e progressão mais rápida da doença de Parkinson”, destacam as pesquisadoras.
Embora os dados tenham sido obtidos em modelo experimental, o trabalho traz implicações clínicas relevantes. O controle da inflamação oral, por meio de tratamento periodontal adequado e acompanhamento odontológico regular, pode ajudar a reduzir a inflamação sistêmica e, potencialmente, retardar a progressão de doenças neurodegenerativas.
Com base nesses achados, o grupo já iniciou novos estudos para testar intervenções terapêuticas capazes de prevenir ou reverter a neurodegeneração associada à inflamação periodontal. “Estamos avaliando o uso de compostos com ação anti-inflamatória e antioxidante, como o canabidiol, para investigar se é possível proteger os neurônios dopaminérgicos nesse modelo”, afirma Elaine.